Irvuz

Периферические вегетативные синдромы

Периферическая вегетативная недостаточность

Периферические вегетативные синдромы

  • … в настоящий момент мы находимся только на начальном пути исследования этого заболевания. Термин «синдром Фламмера» – это медицинский…
  • Билиарная патология (БП) чрезвычайно распространена среди всех возрастных групп. Частота заболеваний билиарной системы в экономически развитых…
  • Психовегетативный диатез (далее – ПВД) – это клинические проявления многофакторной наследственно-конституциональной предрасположенности как к…
  • В структуре соматической и неврологической патологии вегетативные расстройства достигают 25 – 80 %. К числу наиболее частых форм относятся…
  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Комплексный региональный болевой синдром [КРБС] (альгонейродистрофия, синдром Зудека) –…
  • … практически нет таких форм патологии, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная нервная система. … вегетативная нервная…
  • Монстры из детства и юности. Пожалуй, большинство врачей-интернистов и неврологов согласятся с тем, что «трудные дети» (и подростки) – это не…
  • Статья обновлена и «переехала» 8 марта 2017 года на новый адрес [ перейти]. © Laesus De Liro
  • Статья обновлена и «переехала» 08.03.2017 года на новый адрес [ перейти]. © Laesus De Liro

|

laesus_de_liro

Родовые повреждения головы, несмотря на то, что они сопровождают человечество на протяжении всей его истории, по-прежнему относятся к одной из главных причин детской смертности и инвалидности. Наиболее частым маркером повреждения головки ребенка в родах является кефалогематома (син.

: поднадкостничная гематома, ПНГ) – скопление крови в пространстве, сформированном кровью между костью и отслоенной от нее надкостницей. По различным данным, ПНГ встречается у 0,2 – 3% новорожденных. Достаточно часто ПНГ сочетается с другими родовыми повреждениями: внутричерепные кровоизлияния, переломы черепа, переломы ключицы, повреждения шейного отдела позвоночника.

Ряд авторов считают, что ПНГ может быть одним из косвенных признаков родовой травмы центральной нервной системы. Ее наличие сопряжено с нарушением гемодинамики не только в покровах черепа, но и в головном мозге новорожденного, что не может не отразиться на его состоянии.

На сегодняшний день ведущей причиной ПНГ традиционно принято считать осложненное течение родов и травматичные акушерские пособия. По результатам нашего исследования Баринова С.В. и соавт.

(2013) основными пренатальными факторами развития ПНГ новорожденных является экстрагенитальная патология сочетанного характера, а именно сочетание хронического пиелонефрита и врожденных пороков развития мочеполовой системы у матери, хронического бронхита и хронической железодефицитной анемии, тромбофилий и хронического пиелонефрита, анемии беременных и ВПР мочеполовой системы у матери. А так же сочетание факторов, осложняющих течение беременности: угрозы прерывания беременности и УЗИ-маркеров внутриутробной инфекции, умеренной преэклампсии и уреаплазменной инфекции, умеренной пре- эклампсии и ХПН (хронической почечной недостаточности). К провоцирующим факторам необходимо отнести следующие интранатальные факторы риска: первые роды, быстрые и стремительные роды, обвитие шеи плода пуповиной.Своеобразие проблемы родовой травмы головы обусловливают анатомо-физиологические особенности новорожденного. К моменту родов голова плода является наибольшей по окружности частью его тела. Например, у доношенного новорожденного она составляет 33 – 37,5 см, что на 1 – 2 см больше окружности грудной клетки. Именно голова плода чаще всего формирует родовой канал. Поэтому даже во время физиологических родов она подвергается максимальному механическому воздействию со стороны естественных сил изгнания и сопротивления родового канала.

Основным механизмом образования ПНГ у новорожденного является смещение кожи и надкостницы головы во время продвижения плода по родовым путям и его обратного хода между схватками. В период «изгнания» плода голова совершает не только движения вперед и назад, но и вращательное движение, что является наиболее травматичным. Источником кровотечения являются сосуды поднадкостничного пространства, реже внутрикостные сосуды в области переломов костей черепа, которые встречаются у 10 – 25 % детей с ПНГ. К основным факторам патогенеза образования ПНГ относятся:

    ■ механический фактор: он обозначен преобладанием сцепления надкостницы с тканями родового канала над связями периоста и кости головы плода; механическое повреждающее действие на плод оказывают чрезмерная сила маточных сокращений, затяжные роды, поступательное и вращательное движения головки плода во время про- хождения ее по родовым путям; ■ гидравлический фактор: включает в себя раннее отхождение околоплодных вод, являющихся амортизатором, защищающим голову плода;■ разница атмосферного и внутриматочного давлений оказывает присасывающее действие на кровь и тканевую жидкость, что усугубляется при операции кесарева сечения, вакуумной экстракции, стремительных родах;■ анатомический фактор: включает в себя застой крови в результате патологии пуповины (короткая пуповина, перегиб или натяжение пуповины, обвитие шейки плода).

Внешне ПНГ проявляются в виде локальной выпуклости чаще в теменной области с четкими границами по краю кости. Сначала ПНГ плотная, в дальнейшем определяется флюктуация и пальпируется валик по периферии ПНГ, что часто создает ложное впечатление о наличии вдавленного перелома в этой зоне. По данным авторов, около 80% ПНГ значительно уменьшаются в первую неделю жизни ребенка и рассасываются обычно в течение 2 – 3 недель. Если же этого не происходит, ПНГ начинает оссифицироваться. Обычно через 4 недели после рождения ПНГ, которая или совершенно не уменьшилась в размерах, или уменьшилась незначительно, начинает по периферии покрываться костной плотности капсулой и в конце концов полностью инкапсулируется. Наиболее благоприятный вариант, когда образуется гиперостоз на месте окостеневшей ПНГ. С внутренней поверхности надкостницы остеобласты образуют сначала остеоидную капсулу. Затем начинается прорастание соединительной ткани в полость ПНГ и где есть еще жидкая кровь или фибриновые сгустки, с постепенной рубцовой организацией ПНГ и в отдельных случаях – окостенением. В ряде случаев параллельно процессу инкапсуляции идет резорбция подлежащей кости с образованием в ней сквозных дырчатых дефектов. В некоторых случаях, где-то в возрасте около года, эта капсула постепенно рассасывается и остается сквозной дефект в черепе. По данным различных авторов, оссификация ПНГ колеблется в диапазоне от 7,3 до 50%. При этом в 48,3 % наблюдений под оссифицированной гематомой выявляются дефекты кости до твердой оболочки мозга.Неудаленная ПНГ больших размеров влияет не только на местном уровне, рассасывая подлежащую черепную кость, но воздействует и на общее состояние новорожденного. Помимо локальных костных изменений поднадкостничная гематома может осложнять течение раннего перинатального периода и приводить к отдаленным последствиям. К наиболее частым осложнениям относят развитие желтухи у новорожденных в раннем неонатальном периоде, формирование анемизации, вследствие скопления значительного объема крови в кефалогематоме. Описаны различные формы гнойно-септической инфекции, развившиеся из-за инфицирования ПНГ. Спорным остается вопрос о тактике лечения ПНГ. Противоречивость точек зрения на выбор методик лечения ПНГ во многом объясняется отсутствием общепринятой универсальной классификации этого заболевания и, естественно, сопряженных с ней алгоритмов лечебных действий. По мнению ряда авторов, в подавляющем большинстве случаев ПНГ требуют лишь консервативного лечения. Хирургическое лечение – пункционное удаление – оправдано только у тех новорожденных, у которых гематомы сопровождаются грубым косметическим дефектом (распространение на лицевую часть головы и/или очень большие ее размеры – так называемые «обезображивающие» кефалогематомы), без тенденции к уменьшению ее размеров к 10 дню жизни. Ряд авторов призывает к более активному хирургическому лечению ПНГ в остром периоде, причем пункцию целесообразно выполнять после первой недели жизни, когда проходит «физиологическая» подверженность кровотечениям. Несмотря на большую распространенность ПНГ, отсутствует единое представление и единая схема в определении показаний к хирургическому (пункционному) лечению.В настоящее время становится все более очевидным, что оставлять ПНГ нельзя – она должна быть эвакуирована с наложением давящей повязки. Современные методыдиагностики доказывают оправданность активной хирургической тактики в отношении детей с ПНГ. Пункционная аспирация содержимого ПНГ имеет лечебную и в большей степени профилактическую направленность, так как предсказать естественную эволюцию ПНГ у каждого больного довольно трудно.
Литература: 1. статья «Остеолизис у ребенка с кефалогематомой» Бардеева К.А., Писклаков А.В., Лукаш А.А. ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ, Омск; (журнал «Фундаментальные исследования» № 1, 2015); 2. статья «Возможности прогнозирования формирования кефалогематом новорожденных с учетом пренатальных и интранатальных факторов», Шамина И.В., Баринов С.В., Чуловский Ю.И., Белкова Т.Н, Тирская Ю.И., Барбанчик И.А., Чеканцева Ю.А; Омская государственная медицинская академия, г. Омск (2012); 3. статья «Факторы риска и причины развития кефалогематом в современных условиях» С.В. Баринов, И.В. Шамина, Ю.И. Чуловский, Т.Н. Белкова, И.А. Барбанчик, Ю.А. Чеканцева; Омская государственная медицинская академия, кафедра акушерства и №2 (Сибирский медицинский журнал, № 1, 2013).

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности.

Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Источник: https://laesus-de-liro.livejournal.com/273062.html

Периферическая вегетативная недостаточность: симптомы и методы лечения

Периферические вегетативные синдромы

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) – синдром, представляющий собой совокупность патологических состояний, обусловленных дефектами, чаще всего органического происхождения, на периферическом (сегментарном) уровне вегетативной нервной системы. Поражения такого характера инициируют сбой в снабжении нервами внутренних органов, кровеносных русел, эндокринных желез, что лишает их связи с ЦНС.

Ранее предполагалось, что виновником формирования синдрома периферической вегетативной недостаточности выступает негативное действие на организм различных инфекционных агентов.

В современной неврологии роль инфекций в развитии ПВН сведена к минимуму: в настоящие дни причиной данного недуга считают заболевания эндокринной системы, нарушения метаболизма, системные патологии, при которых поражается система тканей, чаще всего соединительной.

На сегодняшний день принято классифицировать синдром периферической недостаточности на две отдельные группы:

  • первичную ПВН;
  • вторичную ПВН.

Первичный вид периферической вегетативной недостаточности является хроническим недугом с медленным развитием симптомов. Этиология данного заболевания не распознана и неизвестна. Однако полагают, что первичная форма ПВН имеет наследственный характер.

Вторичный вид периферической вегетативной недостаточности напрямую связан с наличием у пациента первичного основного соматического (телесного) заболевания либо неврологического дефекта органического происхождения.

На данный момент точная информация о распространенности первичной ПВН отсутствует, однако в клинической практике таких случаев фиксируется немного. Вторичный вид определяется довольно часто, поскольку данный синдром присутствует в структуре многих соматических патологий.

Периферическая вегетативная недостаточность: причины

Факторы, провоцирующие развитие ПВН зависят непосредственно от разновидности патологии.

Первичная форма периферической вегетативной недостаточности

Как было сказало выше, первичный вид синдрома обусловлен патологическими состояниями с непонятным этиологическим происхождением. Эта разновидность периферической вегетативной недостаточности часто присутствует в структуре нижеследующих состояний и заболеваний:

  • Синдром Бредбери-Игглстоуна, представляющий собой «чистый» вариант ПВН, является дегенеративным заболеванием вегетативной нервной системы. Дебютирует чаще всего в зрелом возрасте. Чаще фиксируется у лиц мужского пола.
  • Идиопатический синдром паркинсонизма (болезнь Паркинсона) – дегенеративный недуг с хроническим течением и медленным отягощением симптомов. Заболеванию подвержены люди пожилого и преклонного возраста. Болезнь напрямую связана с постепенной гибелью двигательных нейронов, производящих дофамин.
  • Мультисистемная атрофия (синдром Шая-Дрейджера) – дегенеративное неврологическое заболевание, вызванное разрушением нервных клеток в некоторых зонах головного мозга. Большее число заболевших – мужчины в возрасте от 50 до 60 лет.
  • Семейная дизавтономия Райли-Дея является генетически наследуемой патологией. При недуге поражаются миелиновые оболочки центров вегетативной регуляции. Причины болезни – стойкое изменение генотипа в хромосоме Q319. Болезнь передается из поколения в поколение по аутосомно-рецессивному пути наследования.
  • Аутоиммунная вегетативная невропатия (ганглиопатия) – заболевание иммунологической основы. Патологии может предшествовать вирусная инфекция, сопровождающаяся гриппоподобными симптомами.
  • Болезнь Шарко-Мари-Тута (невральная амиотрофия) – генетически обусловленное, разнородное по своему составу и происхождению заболевание периферических отделов нервной системы. Определяются признаки отягощенного множественного поражения структурных единиц нервной системы, преимущественно в дистальных отделах тела.

Вторичная форма периферической вегетативной недостаточности

Вторичный вид ПВН возникает на фоне присутствующей у человека телесной болезни или неврологической патологии. Чаще всего причинами этой формы синдрома выступают следующие нарушения.

  • Сахарный диабет – хроническое эндокринное заболевание, вызванное сбоями в усвоении глюкозы и абсолютной или относительной недостаточностью гормона инсулина.
  • Гипотиреоз – патология, спровоцированная длительным стойким дефицитом или абсолютным неимением гормонов щитовидной железы.
  • Амилоидоз – системное заболевание, в процессе развития которого происходит отложение специфического гликопротеида (амилоида) в тканях организма, что провоцирует дисфункцию органов.
  • Системные заболевания соединительной ткани – патологии аутоиммунного характера, при которых происходит одновременное поражение органов.
  • Синдром Гийена-Барре – аутоиммунная патология с резким стартом. Проявляется тем, что иммунная система человека «по ошибке» начинает проводить атаку на собственные нервные клетки.
  • Дисметаболические нарушения, интоксикации и аномалии, связанные с приемом фармакологических средств. Периферическая вегетативная недостаточность наблюдается при хронической алкогольной зависимости, порфириновой болезни, уремии – синдроме острой или хронической аутоинтоксикациии. Симптомы ПВН наблюдаются при выраженном недостатке витаминов группы В, при лечении с использованием бета-адреноблокаторов и адренергических препаратов. Синдром может развиться при острых отравлениях металлами, алкалоидами растения розовый барвинок, химическими соединениями для борьбы с грызунами и насекомыми, бензолом, ацетоном, спиртами.
  • Периферическая вегетативная недостаточность сопутствует болезням инфекционного характера: герпесвирусными инфекциям, ВИЧ-инфекции, хроническому гранулематозу, сифилису.
  • Болезни ЦНС: рассеянный склероз, новообразования в отделах спинного и головного мозга, сирингомиелия, верхний геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике.

Периферическая вегетативная недостаточность: симптомы

У каждого конкретного пациента набор демонстрируемых симптомов отличен от симптоматики, демонстрируемой иным больным. Однако в клинической картине периферической вегетативной недостаточности типичными, наиболее распространенными признаками выступают нижеперечисленные признаки.

Ведущий симптом первичной формы ПВН – ортостатическая (постуральная) гипотензия. Это состояние характеризуется чрезмерным снижением артериального давления в момент, когда человек встает и принимает вертикальное положение. При этом человек ощущает слабость и головокружение.

Может возникнуть дезориентация во времени и пространстве. Вероятно обратимое снижение остроты зрения. Такие явления продолжаются до нескольких минут в случае, если субъект пребывает в вертикальном положении.

Признаки ортостатической гипотензии быстро проходят при смене позиции на горизонтальное положение. У некоторых больных фиксируется синкопальное состояние – временная потеря сознания. При отягощенном течении болезни обморочное состояние может наступить, если человек пребывает в сидячей позе.

Пациент может указывать на охватившую его слабость, появление тумана перед глазами, возникновение шума и звона в голове, ощущение, что «почва уходит из-под ног». Если обморочное состояние продолжается более десяти секунд, то возможно развитие тонических судорог и прикус языка.

Резко выраженные нарушения кровообращения, свойственные постуральной гипотензии, могут стать причиной преждевременного летального исхода.

Вторым по частоте признаком ПВН выступает тахикардия без нагрузки – увеличение числа сердечных сокращений при пребывании в состоянии покоя. Из-за нестабильности сердечного ритма такое явление было названо «ригидный пульс».

У пациента с синдромом периферической вегетативной недостаточности не происходят адекватные изменения сердечного ритма при выполнении физических нагрузок. Учащение сердечного ритма чаще определяется у подростков и молодых людей, причем тахикардия фиксируется чаще у женщин, чем у представителей сильного пола.

При попытке встать человек может ощущать озноб, дрожь в теле, появление тревоги, проблемы с дыханием.

Из-за особенностей данного синдрома, в частности: из-за поражения висцеральных волокон, у больных вторичной формой ПВН острое поражение сердечной мышцы может протекать без развития болевого синдрома. Безболезненный вариант течения инфаркта миокарда, характерный для сахарного диабета, выступает ведущей причиной спонтанного летального исхода.

Наравне со снижением давления при периферической вегетативной недостаточности часто наблюдается артериальная гипертензия – подъем кровяного давления при нахождении человека в лежачем позиции.

Во время ночного отдыха либо в часы дневного досуга, проводимого лежа, у человека фиксируются критически высокие значения артериального давления.

Такая клиническая особенность ПВН, а именно – вероятность перехода ортостатической гипотензии в артериальную гипертензию, требует крайне осмотрительного подхода при выборе лекарственных препаратов, работающих на повышение давления.

Четвертый симптом периферической вегетативной недостаточности – гипогидроз либо противоположное явление – агнидроз.

Как правило, на наличие сниженного потоотделения человек не обращает внимания, поэтому такую аномалию часто удается обнаружить в ходе продолжительного врачебного осмотра.

Также выявленное усиление потоотделения наряду с присутствием ортостатической гипотензии дает полные основания предположить о наличии синдрома ПВН.

Следующая группа признаков периферической вегетативной недостаточности представлена расстройствами со стороны пищеварительного тракта.

У больных определяется нарушения двигательной активности желудка – парез. Симптомокоплекс проявляет себя тошнотой и рвотой, ощущением «переполненного желудка».

Запоры или диарея, как правило, носят приступообразный характер. У больных может полностью отсутствовать аппетит.

Еще один симптом синдрома ПВС – нарушение функции мочевого пузыря. Это аномалия проявляется утратой способности контролировать мочеиспускание.

Человек испытывает затруднение процесса излития мочи. Появляются большие промежутки между актами мочеиспускания, что приводит к переполнению мочевого пузыря.

На фоне таких явлений в мочеполовой системе может развиться вторичная инфекция.

При периферической вегетативной недостаточности также наблюдается импотенция, которая не носит психогенный характер. Мужчины отмечают снижение эрекции и выброс спермы в направлении мочевого пузыря вместо выхода семенной жидкости через уретру. Женщины определяют недостаток увлажнения слизистой влагалища во время возбуждения и снижение чувствительности клитора.

Дыхательные нарушения в структуре синдрома ПВН представлены признаками: краткосрочной остановкой дыхания, апноэ в ночное время, спонтанно возникающими эпизодами удушья. При нарушении кардиоваскулярных рефлексов расстройства дыхательной функции может стать причиной внезапной смерти.

Иные симптомы синдрома ПВН включают:

  • ксерофтальмия – сухость глаз;
  • ксеростомия – сухость ротовой полости;
  • вазоконстрикция – сужение просвета артерий;
  • вазодилатация – увеличение просвета кровеносных сосудов;
  • отеки дистальных отделов тела;
  • периферические отеки;
  • миоз – сужения зрачков;
  • снижение способности видеть в темноте;
  • снижение реакции зрачков на свет.

Периферическая вегетативная недостаточность: лечение

Лечение синдрома ПВН нацелено на преодоление признаков патологии и выступает дополнительным компонентом в терапии основной болезни. Стоит отметить, что методов лечения многих проявления периферической вегетативной недостаточности на сегодняшний день не разработано.

Для устранения ортостатической гипотензии и повышения артериального давления пациентам рекомендовано:

  • употребить за один прием два стакана воды;
  • выпить чашку свежезаваренного крепкого чая;
  • не находиться долго в лежачем положении;
  • спать, приподняв голову;
  • ограничить физические нагрузки;
  • избегать резкой смены позы;
  • не допускать перегревания;
  • отказаться от приема спиртных напитков;
  • увеличить ежедневный объем потребляемой соли.

Фармакологическое лечение артериальной гипотензии включает прием кофеина, кортикостероидов, симпатомиметиков, нестероидных противовоспалительных средств, гипертензивных препаратов. Лечение тахикардии проводят бета-адреноблокаторами.

Для избавления от нарушений мочеиспускания в зависимости от демонстрируемых симптомов применяют препараты антидиуретического гормона, миотропные спазмолитики,  холинэргические препараты.

В лечении пищеварительных расстройств применяют противорвотные средства, прокинетики, стимуляторы тонуса и моторики органов желудочно-кишечной системы, антирегургитантные и слабительные препараты. Лечение иных признаков ПВН проводят с применением симптоматических средств.

У больных синдромом периферической вегетативной недостаточностью признаки могут регрессировать или же отягощаться. Течение большинства вариантов ПВН прогрессирующее. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Профилактические мероприятия к настоящему моменту не разработаны.

Источник: http://mozg.me/sindromi/vegetativny-e-rasstrojstva/perifericheskaya-vegetativnaya-nedostatochnost.html

ovdmitjb

Add comment